Salt Lake City, Gatra.com - Perubahan trombosit darah yang dipicu COVID-19 dapat berkontribusi pada timbulnya serangan jantung, stroke, dan komplikasi serius lainnya pada beberapa pasien yang memiliki penyakit ini, menurut para ilmuwan Universitas Utah. Para peneliti menemukan bahwa protein inflamasi yang dihasilkan selama infeksi secara signifikan mengubah fungsi trombosit, membuat mereka "hiperaktif" dan lebih rentan untuk membentuk gumpalan darah yang berbahaya dan berpotensi mematikan. Demikian Sciencedaily.com, 30/06.

Mereka mengatakan, dengan lebih memahami hal tersebut dapat mengarah pada perawatan yang mencegah ini terjadi pada pasien COVID-19. Laporan itu muncul di Blood, sebuah jurnal American Society of Hematology. "Temuan kami menambah potongan penting pada teka-teki jigsaw yang kami sebut COVID-19," kata Robert A. Campbell, Ph.D., penulis senior studi ini dan asisten profesor di Departemen Penyakit Dalam.

"Kami menemukan bahwa peradangan dan perubahan sistemik, karena infeksi, mempengaruhi bagaimana fungsi trombosit, mendorong mereka untuk agregat lebih cepat, yang dapat menjelaskan mengapa kami melihat peningkatan jumlah pembekuan darah pada pasien COVID," katanya.

Bukti yang muncul menunjukkan bahwa COVID-19 dikaitkan dengan peningkatan risiko pembekuan darah, yang dapat menyebabkan masalah kardiovaskular dan kegagalan organ pada beberapa pasien, terutama di antara mereka yang memiliki masalah medis mendasar seperti diabetes, obesitas, atau tekanan darah tinggi.

Untuk mengetahui apa yang mungkin terjadi, para peneliti mempelajari 41 pasien COVID-19 yang dirawat di Rumah Sakit Universitas Utah di Salt Lake City. Tujuh belas dari pasien ini berada di ICU, termasuk sembilan yang menggunakan ventilator. Mereka membandingkan darah dari pasien ini dengan sampel yang diambil dari orang sehat yang cocok untuk usia dan jenis kelamin.

Menggunakan analisis gen diferensial, para peneliti menemukan bahwa SARS-CoV-2, virus yang menyebabkan COVID-19, tampaknya memicu perubahan genetik pada trombosit. Dalam studi laboratorium, mereka mempelajari agregasi trombosit, komponen penting dari pembentukan bekuan darah, dan mengamati trombosit COVID-19 yang teragregasi lebih mudah.

Mereka juga mencatat bahwa perubahan-perubahan ini secara signifikan mengubah bagaimana trombosit berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh, kemungkinan berkontribusi pada peradangan saluran pernapasan yang, pada gilirannya, dapat mengakibatkan cedera paru-paru yang lebih parah.

Yang mengejutkan, Campbell dan rekan-rekannya tidak mendeteksi bukti bahwa virus di sebagian besar trombosit, menunjukkan bahwa itu bisa mempromosikan perubahan genetik dalam sel-sel ini secara tidak langsung.

Salah satu mekanisme yang mungkin adalah peradangan, menurut Bhanu Kanth Manne, Ph.D., salah satu penulis utama penelitian ini dan peneliti pada Program Kedokteran Molekuler Universitas Utah (U2M2). Secara teori, peradangan yang disebabkan oleh COVID-19 dapat memengaruhi megakaryocytes, sel-sel yang memproduksi trombosit. Akibatnya, perubahan genetik kritis diturunkan dari megakaryocytes ke trombosit, yang, pada gilirannya, membuat mereka hiperaktif.

Dalam studi tabung reaksi, para peneliti menemukan bahwa pra-perawatan trombosit dari pasien yang terinfeksi SARS-CoV-2 dengan aspirin benar-benar mencegah hiperaktif ini. Temuan ini menunjukkan aspirin dapat meningkatkan hasil; Namun, ini akan membutuhkan studi lebih lanjut dalam uji klinis. Untuk saat ini, Campbell memperingatkan untuk tidak menggunakan aspirin untuk mengobati COVID-19 kecuali disarankan oleh dokter Anda.

Sementara itu, para peneliti mulai mencari kemungkinan perawatan lain. "Ada proses genetik yang bisa kita targetkan yang akan mencegah trombosit berubah," kata Campbell. "Jika kita bisa mengetahui bagaimana COVID-19 berinteraksi dengan megakaryocytes atau trombosit, maka kita mungkin dapat memblokir interaksi itu dan mengurangi risiko seseorang mengalami pembekuan darah."

Penelitian ini berjudul, "Ekspresi dan Fungsi Gen Platelet pada Pasien COVID-19," didanai oleh National Institutes of Health, Inisiatif 3i Universitas Kesehatan Utah, dan American Heart Foundation.