Main Menu

Stres Merangsang Konsumsi Minuman Beralkohol Semakin Berlebihan

Rohmat Haryadi
08-11-2016 09:12

Ilustrasi Kecanduan Alkohol (Istimewa)

Jakarta, GATRAnews - Stres diidentifikasi secara luas, merupakan faktor risiko untuk penyalahgunaan alkohol di kemudian hari. Mengapa demikian? Kimia otak yang mendasari interaksi antara stres dan alkohol sampai sekarang tidak diketahui. Penguatan penggunaan zat adiktif (kecanduan) dan sinyal stres melibatkan sistem saraf umum, termasuk sistem pusat reward (penghargaan) otak. Lebih baik memahami kimia otak yang terlibat dalam stres, dan peningkatan konsumsi alkohol memiliki implikasi untuk menjelaskan akar gangguan seperti gangguan stres pasca trauma (PTSD).



Sebuah tim yang dipimpin John Dani, Ketua Departemen Ilmu Syaraf di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania, Amerika, menemukan bahwa tikus stres memiliki dopamin (zat di otak yang menimbulkan rasa senang) rendah, secara sukarela minum lebih banyak alkohol dibandingkan dengan kontrol. Sinyal tumpul dopamin pada etanol muncul akibat perubahan sirkuit di daerah tegmental ventral, jantung dari sistem reward otak. Tim menerbitkan temuan mereka di jurnal Neuron, November ini.

Stres mengubah sistem yang rumit dari syaraf keseimbangan dan pemeriksaan yang memicu ketenangan dan melibatkan banyak jenis neuron. "Efek ini terjadi pada tingkat menit aliran kalium, klorida, dan ion lain yang bergerak melintasi membran luar neuron melalui saluran dan transporter," kata Dani. "Selain itu, dengan kimia yang memblokir reseptor hormon stres pada neuron. Untuk mencegah stres memicu perilaku minum (mengandung alcohol) semakin meningkat," katanya.

Peneliti memeriksa tikus dengan stres akut yang diberi minuman gula bercampur etanol. Kemudian, 15 jam berikutnya peneliti menakar jumlah air gula dicampur dengan etanol yang diminum tikus. Tikus yang stres minum secara signifikan lebih banyak dari tikus kontrol, dan peningkatan itu dipertahankan selama beberapa minggu.

Mengapa stres menyebabkan efek laten pada sirkuit saraf? "Respon stres berevolusi untuk melindungi kita, tetapi obat adiktif menggunakan mekanisme tersebut dan mengelabui otak untuk membuat kita akan datang (minum) kembali dengan takaran yang lebih," kata Dani.

Temuan yang paling menarik, para peneliti mengatakan, adalah bahwa setelah stres, sirkuit reward tampak normal pada pandangan pertama ketika mereka diperiksa neuron tikus. Namun jika sirkuit iu, setelah konsumsi etanol, perubahan ke neuron sangat nyata, dan respon dopamin pada alkohol menjadi tumpul. Perubahan fisiologi neuron berarti bahwa satu set neuron yang biasanya untuk penghambatan, membalik menjadi perangsang untuk minum alkohol. Pembalikan fungsi ini mengubah respon tikus 'pada etanol, membuat mereka mengkonsumsi lebih banyak, dan lebih banyak lagi.

Untuk membalikkan efek negatif dari sinyal rangsangan yang salah, tim kimia mencegah rangsang dalam sirkuit reward. Koreksi ini mencegah sinyal dopamin yang meyebabkan rekasi pada alkohol tumpul, menyebabkan tikus mengkonsumsi lebih sedikit alkohol. "Kami memberi tikus bahan kimia yang disebut CLP290 untuk mengembalikan sirkuit stres diubah normal, yang pada gilirannya dikoreksi penembakan neuron dopamin."

Tim sekarang memiliki terobosan untuk mengamati bagaimana sirkuit reward diubah oleh stres, menyediakan sistem model untuk menyelidiki fisiologi otak terkait. "Baris ini penelitian memiliki implikasi bagi penderita PTSD yang memiliki peningkatan risiko untuk penggunaan alkohol dan obat-obatan secara berlebihan," kata Dani. Tim ini mempelajari senyawa yang berpotensi menormalkan respon neuron dalam sistem reward otak untuk membantu mengendalikan over-konsumsi alkohol.


Editor: Rohmat Haryadi

Rohmat Haryadi
08-11-2016 09:12