Main Menu

Mengembalikan Daya Insulin pada Penderita Diabetes Tipe 2

Rohmat Haryadi
05-11-2016 07:17

Diabetes (Dok.GATRA)

Jakarta, GATRANews - Dengan menghapus protein galectin-3 (Gal3), tim peneliti University of California School of Medicine mampu membalikkan resistensi insulin terhadap diabetes tipe 2, dan intoleransi glukosa (gula) pada model tikus dengan obesitas dan diabetes. Dengan mengikat reseptor insulin pada sel, Gal3 mencegah insulin melekat pada reseptor, mengakibatkan resistensi insulin seluler. Reseptor adalah molekul protein yang menerima sinyal kimia dari luar sel yang mengarahkan kegiatan sel seperti membelah atau mengizinkan molekul tertentu untuk masuk atau keluar sel.



Tim yang dipimpin oleh Jerrold Olefsky, MD, profesor kedokteran di Divisi Endokrinologi dan Metabolisme di UC San Diego School of Medicine, menunjukkan bahwa dengan rekayasa genetik untuk menghapus Gal3 atau menggunakan inhibitor farmasi untuk menargetnya, sensitivitas insulin dan toleransi glukosa bisa dikembalikan ke normal. Namun, obesitas tetap tidak berubah.

"Studi ini menempatkan Gal3 di peta untuk resistensi insulin dan diabetes pada model tikus," kata Olefsky, penulis senior studi tersebut. "Temuan kami menunjukkan bahwa penghambatan Gal3 bisa menjadi pendekatan anti-diabetes yang efektif," katanya. Olefsky dan peneliti lainnya telah mempelajari bagaimana peradangan jaringan kronis menyebabkan resistensi insulin pada diabetes tipe 2.

Dalam makalah yang diterbitkan di jurnal Cell pada 3 November lalu, para peneliti menjelaskan bahwa peradangan membutuhkan makrofag --sel khusus yang merusak sel-sel target--. Dalam obesitas jaringan adiposa (lemak), misalnya, 40 persen terdiri dari sel-sel makrofag. Makrofag pada gilirannya mensekresikan Gal3, yang kemudian bertindak sebagai protein signaling yang menarik lebih banyak makrofag, sehingga mengakibatkan produksi berlebih Gal3.

Selanjutnya, peneliti mengidentifikasi sumsum tulang yang menurunkan makrofag sebagai sumber Gal3 yang mengarah ke resistensi insulin. Lebih penting lagi, para peneliti menemukan bahwa Gal3 disekresikan oleh makrofag, dan kemudian dapat menyebabkan resistensi insulin pada hati, sel-sel lemak, dan sel-sel otot yang dengan peradangan.

Gal3 sebelumnya telah terhubung ke penyakit lainnya. Olefsky akan terus mempelajari Gal3 sebagai target terapi yang mungkin untuk steatohepatitis alkohol (penyakit hati pecandu alcohol), jantung, dan fibrosis hati. Fibrosis hati adalah salah satu jenis hepatitis atau radang yang terjadi pada hati sebagai upaya untuk menyembuhkan luka yang terjadi pada hati, dan melibatkan sederet jenis sel induk dan mediator.


Editor: Rohmat Haryadi

Rohmat Haryadi
05-11-2016 07:17